Une nouvelle fois, un article scientifique a attiré mon attention récemment, en lien avec l'actualité sur le Coronavirus. Certaines personnes seraient naturellement plus sensibles (ou plus résistants) à ce virus.
Plusieurs gènes seraient potentiellement impliqués dans cette sensibilité, notamment :
- le gène "Ticam2" qui est un cofacteur des récepteurs TLR3. Ces récepteurs sont impliqués dans la reconnaissance des antigènes lors de la réaction inflammatoire (voir cours de 1ere SPE et de Terminale S). Ainsi, l'absence de ce cofacteur diminuerait la reconnaissance du virus et augmenterait la sensibilité de l'individu.
- le gène "groupe sanguin" : en effet, les chercheurs ont remarqué que les individus de groupe A ont plus de risque d'avoir des formes sévères du Covid-19 par rapport aux individus de groupe O. Une partie de l'explication viendrait du fait que les personnes du groupe O ont des anticorps anti-A et anti-B. L'anticorps anti-A (absent chez les personnes de groupe A) aurait la faculté à se fixer à la protéine S du coronavirus, ce qui limiterait l'infection. Néanmoins, on ne sait pas si ce fonctionnement est similaire pour l'anticorps anti-B.
- les gènes ACE (Angiotensin Conversion Enzyme). Le gène ACE2 permettrait la fixation de la protéine S du coronavirus, ce qui contribue à la infection. Or certains individus produisent très peu de protéine ACE2, en particulier ceux qui possèdent l'allèle ACE1-D. Selon un article très récent (daté de juin 2020 alors qu'on est en avril), une équipe de recherche montre qu'il y a un lien entre les statistiques épidémiologiques de 25 pays et le fait de porter cet allèle ACE1-D. Ainsi, une fréquence de l'ordre de 65% de cet allèle dans la population contribuerait à avoir 10 cas par million d'habitants alors qu'avec 52% de cet allèle, il y a 500 à 1000 cas par million d'habitants.
- les gènes HLA (Human Leukocytes Antigen) qui correspond également à ce que l'on appelle le "CMH" (Complexe Majeur d'Histocompatibilité). Ce CMH est divisé en 3 grandes catégories : le CMH1 qui équipe toutes nos cellules et contribue à former une sorte de "carte d'identité" de nos cellules, c'est cette identité qui est importante dans le cas de greffes mais aussi le CMH2 qui équipe les cellules immunitaires et permet la reconnaissance des antigènes et enfin le CMH3 qui correspond à des molécules similaires mais non fixées aux cellules (complément, cytokines). Là encore, il est relativement évident que certains variants humains possèdent des allèles plus performants que d'autres pour détecter le SARS-Cov2.
Enfin, il faut envisager que ces allèles sont hérités de nos parents mais aussi d'un long lignage. Les épidémies passées ont sélectionné (sélection naturelle) des variants humains différents entre l'Europe, l'Asie ... et ceci nous prédispose plus ou moins bien à lutter contre ce virus. Malheureusement, nous n'y pouvons pas grand chose mais cela aide à comprendre mieux le fonctionnement du virus et surtout à adapter les mesures sanitaires selon le pays touché.
Sources :